Aktininė keratozė

Apibrėžimas

Aktininės keratozės terminas apibūdina ikivėžinę odos stadiją Vėžys (ikivėžinė liga), kurią reikia gydyti ir kurią sukelia lėtinis saulės spindulių (UV spindulių) poveikis. Tai netipinių odos ląstelių (keratinocitų) dauginimasis tarp dermos ir epidermio, kuris pasireiškia kaip kornifikacijos sutrikimas. Vėliau keratozė gali išsivystyti į a suragėjusių ląstelių karcinoma.

Šviesiaodėms, mėlynomis akimis (žmonėms, turintiems I ir II odos tipus), kurių saulės spinduliai yra nuolat dideli, yra žymiai padidėjusi aktininės keratozės rizika. Priešingai, tamsiai pigmentuoti žmonės vargu ar turi pavojų susirgti aktine keratoze. Vyrai šia liga serga dažniau nei moterys.

Profesinės grupės, tokios kaip jūrininkai, kelių, statybos ir žemės ūkio darbuotojai, yra ypač jautrios dėl ilgo saulės poveikio. Remiantis amerikiečių tyrimu, santykinis susirgimų (paplitimo) dažnis tarp vyresnių nei 20 metų žmonių yra 11%, o tarp vyresnių nei 25 metų - 30%. Didžiosios Britanijos tyrimas nustatė 15% riziką vyresniems nei 40 metų asmenims.

Aktininė keratozė paveikė iki 10 milijonų žmonių. Kita vertus, Australijoje aktininės keratozės paplitimas vyresniems nei 40 metų žmonėms siekia net 45 proc. Be to, per pastaruosius dešimtmečius Europoje labai padidėjo naujų atvejų (atvejų) dėl to, kad vis dažniau keliaujama į šalis, kuriose yra daugiau UV spinduliuotė poveikis ir ilgesnis saulės poveikis laisvalaikio praleidimui, taip pat didesnė aplinkos UV spinduliuotė.

Todėl senatvės keratozės terminas yra šiek tiek pasenęs, nes šiais laikais taip pat suserga daug jaunų žmonių, kurie, pavyzdžiui, praleidžia per daug laiko saulėje ar eina į soliariumą. Žmonės, kuriuos nuolat slopina imuninė sistema (imunosupresija), kaip yra, pavyzdžiui, po organo persodinimo, taip pat žymiai padidėja rizika užsikrėsti šia liga. Bet ir tokios ligos kaip albinizmas, Rothmundo-Thomsono sindromas, Cockayne'o sindromas.

Pigmentinė Xeroderma ir Bloomo sindromas yra genetinis polinkis vystytis aktininėms keratozėms. Nuolatiniai pokyčiai (mutacijos), kuriuos sukelia UVB spinduliai, išsivysto po 10–20 metų chroniškai šviesai veikiamose nenormalių (netipinių) ląstelių odos ląstelių klonuose, kurie negrįžtamai pažeidžia jų DNR (genetinę medžiagą). Šios mutavusios ląstelės lėtai prasiskverbia į normalų epidermį ir praranda tinkamą odos stratifikaciją ir kornifikacijos sutrikimus.

Faktinė odos atstatymo sistema negali užkirsti kelio patologiškai pakitusių odos ląstelių susidarymui esant nuolatinei saulės šviesai ar aukštai UV spinduliuotė. Šios mutacijos veikia vadinamąjį telomerazės geną ir naviką slopinantį geną TP53. Šie genai yra baltymai kurie kontroliuoja ląstelių ciklą arba sukelia netipinių ląstelių mirtį (apoptozę).

Jei jų funkciją išjungia genetinės medžiagos pokyčiai (mutacijos), gali išsivystyti piktybinės ląstelės. Be to, pokyčiai taip pat gali išplisti į audinį, esantį po epidermiu, dermą. Jei pažeista bazinė membrana tarp epidermio ir dermos, tai vadinama invaziniu naviku, invaziniu naviku suragėjusių ląstelių karcinoma, kuri išsivysto 5-10% pacientų.

Taigi, aktininė keratozė yra pradinis Vėžys (karcinoma in situ). Tačiau aktininę keratozę gali sukelti ne tik UVB saulės spinduliai, kurių ilgis yra 280-320 nm. Elektromagnetinės spinduliuotės formos, tokios kaip UVA šviesa, naudojamos gydant psoriazė, jonizuojančioji arba infraraudonoji spinduliuotė taip pat gali sukelti ligą.