Depoliarizacija: funkcija, užduotys, vaidmuo ir ligos

Depoliarizacija yra dviejų nervų ar raumenų ląstelių membranos pusių krūvių skirtumų panaikinimas. Dėl to membranos potencialas pasikeičia į mažiau neigiamą. Sergant tokiomis ligomis kaip epilepsija, keičiasi nervinių ląstelių depoliarizacijos elgesys.

Kas yra depoliarizacija?

Depoliarizacija yra dviejų nervų ar raumenų ląstelių membranos pusių krūvių skirtumų panaikinimas. Poliarizacija egzistuoja tarp dviejų nepažeistos pusės nervinė ląstelė membrana ramybės būsenoje, dar vadinama membranos potencialu. Elektros stulpai formuojasi ląstelės membrana dėl krūvio atskyrimo. Depoliarizacija yra šių savybių praradimas, atsirandantis sužadinimo pradžioje. Taigi depoliarizacijos metu krūvio skirtumas tarp dviejų biologinės membranos pusių akimirksniu panaikinamas. Neurologijoje depoliarizacija yra membranos potencialo pokytis iki teigiamų ar mažiau neigiamų reikšmių, kaip būna, kai Veiksmo potencialas yra išlaikytas. Pirminės poliarizacijos rekonstrukcija įvyksta šio proceso pabaigoje ir dar vadinama repoliarizacija. Depolarizacijos priešingybė suprantama kaip hiperpoliarizacija, kai įtampa tarp biologinės membranos vidaus ir išorės tampa dar stipresnė, padidėja virš ramybės potencialo įtampos.

Funkcija ir užduotis

Sveikų ląstelių membranos visada yra poliarizuotos ir taip demonstruoja membranos potencialą. Šis membranos potencialas atsiranda dėl jonų skirtumo koncentracija abiejose membranos pusėse. Pavyzdžiui, jonų siurbliai yra ląstelės membrana neuronų. Šie siurbliai nuolat gamina nevienodą paskirstymas ant membranos paviršiaus, kuris skiriasi nuo krūvio vidinėje membranos pusėje. Intraląsteliniu būdu yra neigiamų jonų perteklius ir ląstelės membrana yra labiau teigiamai įkrautas išorėje nei viduje. Tai lemia neigiamą potencialų skirtumą. Neuronų ląstelių membrana turi selektyvų pralaidumą, todėl yra skirtingai pralaidi skirtingiems krūviams. Dėl šių savybių neuronas turi elektrinės membranos potencialą. Esant ramybės būsenai, membranos potencialas vadinamas ramybės potencialu ir yra apie -70 mV. Elektrai laidžios ląstelės depoliarizuojasi, kai tik Veiksmo potencialas juos pasiekia. Atidarant jonų kanalus, depoliarizacijos metu silpnėja membranos krūvis. Jonai difuzijos būdu teka į membraną per atidarytus kanalus, todėl sumažėja esamas potencialas. Pavyzdžiui, natris jonai teka į nervinė ląstelė. Šis krūvio pokytis subalansuoja membranos potencialą ir taip pakeičia krūvį. Taigi plačiąja prasme membrana vis tiek poliarizuojama an Veiksmo potencialas, bet priešinga kryptimi. Neuronuose depoliarizacija yra arba ribinė, arba viršutinė riba. Riba atitinka jonų kanalų atidarymo slenksčio potencialą. Paprastai slenkstinis potencialas yra apie -50 mV. Didesnės vertės juda jonų kanalus, kad atsivertų ir sukeltų veiksmo potencialą. Pasąmoninga depoliarizacija sukelia membranos potencialo grįžimą į ramybės būsenos membranos potencialą ir nesukelia veikimo potencialo. Be nervinių ląstelių, raumenų ląstelės taip pat gali depoliarizuoti, kai jas pasiekia veiksmo potencialas. Iš centrinių nervinių skaidulų sužadinimas perduodamas raumenų skaiduloms per variklio galinę plokštelę. Šiuo tikslu galinėje plokštėje yra katijonų kanalai, kurie gali praleisti natris, kalis ir kalcis jonai. Natris ir kalcis Ypač jonų srovės teka kanalais dėl jų ypatingų varomųjų jėgų, taip depoliarizuodamos raumenų ląstelę. Raumenų ląstelėje galinės plokštės potencialas kyla iš ramybės membranos potencialo į vadinamąjį generatoriaus potencialą. Tai yra elektrotoninis potencialas, kuris, skirtingai nei veikimo potencialas, pasyviai plinta per raumenų skaidulų membraną. Jei generatoriaus potencialas yra virš slenksčio, veikimo potencialas susidaro atidarius natrio kanalus ir kalcis patenka jonai. Taigi atsiranda raumenų susitraukimas.

Ligos ir sutrikimai

In nervų sistema tokios ligos kaip epilepsija, keičiasi natūrali nervų ląstelių depoliarizacijos elgsena. Rezultatas yra pernelyg didelis jaudinimas. Epilepsijos priepuoliams būdingas nenormalus neuronų asociacijų išsiskyrimas, sutrikdantis normalią smegenys srityse. Su juo atsiranda neįprastas motorinės funkcijos, mąstymo ir sąmonės suvokimas ir sutrikimai. Židinio epilepsija paveikia limbinė sistema or neocortex. Glutamaterginis perdavimas šiose vietose sukelia didelės amplitudės sužadinimo postsinapsinį potencialą. Taigi membraniniai kalcio kanalai yra suaktyvinti ir ypač ilgai trunkanti depoliarizacija. Tokiu būdu suveikia epilepsijai būdingi aukšto dažnio veikimo potencialo pliūpsniai. Nenormali veikla plinta kelių tūkstančių neuronų grupėje. Padidėjęs neuronų sinapsinis ryšys taip pat prisideda prie priepuolių atsiradimo. Tas pats pasakytina apie nenormalias vidinių membranų savybes, daugiausia susijusias su jonų kanalais. Sinaptinio perdavimo mechanizmai taip pat dažnai keičiami receptorių modifikacijų prasme. Manoma, kad nuolatiniai priepuoliai atsiranda dėl sinapsinių kilpų sistemų, kurios gali apimti didesnes smegenys srityse. Ne tik sergant epilepsija keičiasi neuronų depoliarizacinės savybės. Gausus narkotikai taip pat rodo poveikį depoliarizacijai ir pasireiškia kaip padidėjęs ar padidėjęs jaudrumas. Šie narkotikai apima, pavyzdžiui, raumenų relaksantai, kurie sukelia visišką poilsis iš griaučių raumenų, kišantis į centrinę nervų sistema. Administracija yra paplitęs, pavyzdžiui, stuburo srityje spastiškumas. Tiksliau, depoliarizuojantis raumenų relaksantai turi sužadinantį poveikį raumenų receptoriams, pradedant ilgalaikę depoliarizaciją. Iš pradžių raumenys susitraukia po narkotikų vartojimo administracija, sukeldami nekoordinuotą raumenų drebulį, tačiau netrukus po to jie sukelia nemalonų atitinkamų raumenų paralyžių. Kadangi raumenų depoliarizacija išlieka, raumuo akimirksniu nėra jaudinamas.