Kaip vystosi liga
Plėtros diabetinė nefropatija vis dar yra prieštaringas, o vadinamoji „metabolizmo teorija“ laikoma labiausiai tikėtina. Ši teorija daro prielaidą, kad visam laikui pakeltas kraujas cukraus lygis iš pradžių lemia šių struktūrų pažeidimus ir susijusius funkcinius pokyčius dėl cukraus molekulių prisijungimo prie kūno baltymai, pavyzdžiui, randami inkstuose (inkstų glomerulų pamatinė membrana, kraujo sienos) laivai). Viduje kraujas laivai, tai veda į vadinamąjį „diabetinė mikroangiopatija“(= Žala mažiausiems laivai).
Be to, yra padidėjęs kraujas srautas į inkstas, kuris kartu su šia žala praranda inkstų filtro selektyvumą, kuris paprastai griežtai kontroliuoja kraujo komponentus, kurie yra filtruojami į šlapimą, todėl didesni komponentai, pvz., baltymai vis dažniau išsiskiria su šlapimu. Dėl to atsiranda šių kraujo komponentų trūkumas, kuris gali sukelti įvairius simptomus. Buvimas diabetinė nefropatija paprastai daugelį metų nepastebi, nes iš pradžių padidėjęs kraujo tekėjimas inkstas nesukelia jokių simptomų.
Bėgant metams aukščiau aprašyti struktūriniai pokyčiai atsiranda kraujagyslėse inkstas ir pačiame audinyje, kuris po ilgo laiko padidina pagrindinio kraujo baltymo išsiskyrimą (albuminas) kaip pirmasis simptomas; yra mikroalbuminurija, kurios metu netenkama iki 300 mg albumino per parą. Šiame etape liga dar nėra susijusi su paciento simptomais, gali būti nuolatinis padidėjimas kraujospūdis.Jei šiame etape terapija pradedama nedelsiant, ligos progresavimą galima atidėti arba užkirsti kelią. Jei to nepadaroma, nuolat auga albuminas išsiskyrimas, kuriam būdingas perėjimas prie makroalbuminurijos (išsiskiria daugiau kaip 300 mg per parą).
Jei progresas tęsiasi, inkstai tampa vis nepakankami ir vis daugiau kraujo komponentų (įskaitant didesnius) baltymai) netyčia prarandami kūnui per šlapimą, todėl taip pat kaupiasi toksinai (ypač kreatininas ir karbamido) kraujyje, kuris turėtų išsiskirti per inkstus. Pažengusiuose etapuose taip pat nuolat didėja kraujospūdis kuris neigiamai veikia kitus organus, išskyrus inkstus, tokius kaip širdis. Nuo 1983 metų liga buvo suskirstyta į penkias stadijas, didėjantis pirminis šlapimo išsiskyrimas būdingas pirmajai stadijai.
II stadijoje inkstų funkcija yra normali; nors baltymų nuostolių dar nėra, inkstų mėginio mikroskopinis tyrimas (biopsija) jau atskleidžia tipinius pokyčius. Nuo III stadijos atsiranda mikroalbuminurija, kuri dėl perėjimo į makroalbuminuriją viršija ketvirtosios stadijos slenkstį. V stadijoje inkstai pažeidžiami tiek, kad lėtinė inkstų pakaitinė terapija, pavyzdžiui, dializė, tampa neišvengiama.
„Matomi“ simptomai paprastai pasireiškia tik tada, kai per inkstus per 3.5 valandas išsiskiria daugiau nei 24 g baltymų, o tai sukelia reikšmingą baltymų trūkumas kraujyje, dėl kurio vanduo iš indų patenka į aplinkinius audinius (susidaro edema). Be „vanduo kojose“, Pacientai dažnai praneša apie susijusį svorio padidėjimą ir putojimą. Kaip komplikacija padidėja kraujo krešulių (trombozių) susidarymo rizika; be to, dėl nenormalaus cukraus išsiskyrimo su šlapimu padidėja šlapimo takų infekcijų dažnis.
Visi šios serijos straipsniai:
