Krešėjimas yra sinonimas krešėjimo terminas. Tai gali reikšti krešėjimą kraujas, limfaarba baltymai. Be to, yra elektrokoaguliacijos procedūra atliekant aukšto dažnio chirurgiją.
Kas yra krešėjimas?
Koaguliacija yra sinonimas krešėjimo terminas. Tai gali reikšti krešėjimą kraujas, limfaarba baltymai. Mediciniškai svarbu, viena vertus, koaguliacija kraujas ir, kita vertus, krešėjimas baltymai. Kraujo krešėjimas arba limfa taip pat vadinama hemostazė. Hemostazė yra atsakingas už kraujavimo sustabdymą. Hemostazė gali būti suskirstyti į du dalinius procesus. Pirminė hemostazė vadinama hemostaze, o antrinė - kraujo krešėjimas. Baltymų koaguliacija daugiausia vaidina krešėjimo nekrozių išsivystymą. Tokios nekrozės randamos, pavyzdžiui, veikiamos šilumos ar rūgšties.
Funkcija ir vaidmuo
Kraujo krešėjimas yra gyvybiškai svarbi kūno funkcija. Tik krešėjimo dėka per didelis kraujo nutekėjimas iš laivai galima išvengti sužeidus. Be to, koaguliacija sukuria prielaidą žaizdų gijimas. Iš karto po traumos jau prasideda hemostazė. Kada kraujagyslė yra sužeistas, kraujas pabėga ir liečiasi su aplinkiniais jungiamasis audinys. Kraujas trombocitai (trombocitai) prisitvirtina prie Kolageno pluoštai jungiamasis audinys. Šis procesas vadinamas trombocitų sukibimu. Fon Willebrando faktorius sukuria ryšį tarp individo trombocitai kad žaizda būtų padengta plonu sluoksniu. trombocitai yra aktyvuojami sukibimo proceso metu. Jie išskiria įvairias medžiagas, kurios, be kita ko, skatina krešėjimą. Be to, trombocitai kaupiasi ir sudaro kamštį, kuris laikinai uždaro žaizdą. Tačiau šis baltas trombas nėra ypač stabilus. Norint tvirtesnio uždarymo, plazminė hemostazė su kraujo krešėjimas yra reikalingas. Plazminė arba antrinė hemostazė yra kraujo krešėjimas. Tai galima suskirstyti į skirtingas fazes. Aktyvacijos fazėje aktyvuojasi trombocitai. Tai įvyksta kontaktuojant su jungiamasis audinys. Kontaktas VII krešėjimo faktorių paverčia aktyvia forma ir susidaro šiek tiek trombino. Kai pagaminama pakankamai trombino, suaktyvinamas IV ir VIII faktorių kompleksas. Šis aktyvatorių kompleksas savo ruožtu suaktyvina svarbų faktorių X. Aktyvacijos fazė baigiasi susidarant aktyviajam trombinui. Po to seka krešėjimo fazė. Krešėjimo fazėje fermentiškai aktyvus trombinas skaldo įvairius cheminius vienetus iš fibrinogenas. Dėl to susidaro fibrinas. Fibrinas nusėda tarp trombocitų, formuodamas stabilius ryšius. Tai stabilizuoja visą trombą. Raudonieji kraujo kūneliai (eritrocitai) taip pat nusėda fibrino ir trombocitų tinkle. Baltas trombas tampa raudonu trombu. Trombocitai susitraukia ir taip traukia fibrino tinklą. Todėl žaizdos kraštai taip pat susitraukia ir žaizda uždaroma. Tačiau jungiamojo audinio ląstelės vis tiek gali prasiskverbti į žaizdą. Jie yra atsakingi už žaizdų gijimas.
Ligos ir skundai
Kraujo krešėjimas gali būti sutrikdytas bet kuriame krešėjimo etape. Galutinis kiekvieno iš šių skirtingų sutrikimų rezultatas yra padidėjęs polinkis kraujuoti. Esant sunkiam trombocitų trūkumui, gali sutrikti pirminė hemostazė. Tai vadinama trombocitopenija. Tai gali būti rezultatas leukozė arba infekcinė liga, pavyzdžiui. Dažniausiai įgimtas pirminės hemostazės sutrikimas yra Willebrand-Jürgens sindromas. Tačiau daugeliu atvejų kraujo krešėjimas yra tik šiek tiek sutrikęs, todėl daugelis nukentėjusių asmenų apie juos nežino būklė. Be to, krešėjimo sutrikimai gali atsirasti, jei trūksta krešėjimo faktorių. Geriausiai žinomas šios rūšies ligos pavyzdys hemofilija. Jis taip pat žinomas kaip hemofilija. Dažniausios formos hemofilija yra hemofilija A ir hemofilija B. Hemofilijai A trūksta VIII krešėjimo faktoriaus, o hemofilijai B trūksta XI krešėjimo faktoriaus. Šie sutrikimai yra įgimti. Tačiau krešėjimą gali paveikti ir trūkumas vitaminas K.Jeigu vitaminas K trūkumas, II, VII, IX ir X krešėjimo faktorių nebegali sukelti kepenys pakankamu kiekiu. Kadangi dauguma krešėjimo faktorių susidaro kepenys, kepenų ligos taip pat gali vadovauti krešėjimo sutrikimams, taigi ir padidėjusiam kraujavimui. Tačiau ne tik krešėjimo sutrikimai vadovauti padidėjęs polinkis kraujuoti kelia pavojų gyvybei, tačiau taip pat sutrikimai, kai kraujo krešėjimas vyksta nenormaliai. Tokio sutrikimo pavyzdys yra išplitusi intravaskulinė koagulopatija (DIC). Ši vartojanti koagulopatija dažniausiai pasireiškia kaip įvairių sveikatos sutrikimų komplikacija. Pavyzdžiui, vartojimo koagulopatija gali pasireikšti šokas, sunkus sepsis, platus nudegimaiarba gimimo komplikacijos. DIC inicijuoja patologiškai padidėjęs histamino, serotonino, epinefrinas, sunaikinant trombocitus arba bakterinius toksinus. Vartojami padidėję krešėjimo faktoriai ir susidaro maži kraujo krešuliai (mikrotrombai). Šie užkemša laivai. Plaučiai, inkstai ir širdis yra ypač paveikti. Antroje ligos stadijoje sumažėja trombocitų ir krešėjimo faktorių. Po to seka fibrinolizė. Dėl trombocitų trūkumo ir krešėjimo faktorių organizmas nebegali uždaryti pažeisto kraujo laivai. Rezultatas - nekontroliuojamas kraujavimas (hemoraginė diatezė). Taigi, nors dėl padidėjusio krešėjimo kai kuriose vietose susidarė trombai, kitose vietose dėl to atsiranda kraujavimas. Paskutiniame DIC etape - pilnavertis šokas vystosi.
