Po kraujavimo sužalojimo trombocitų agregacija pradeda atsistatymą kaip svarbų žingsnį žaizdų priežiūros. Tai užtikrina trombocitai kaupiasi per kelias minutes, agliutinuodamas pažeistą vietą ir taip sukeldamas kraujas srautas nutrūkti.
Kas yra trombocitų agregacija?
Trombocitų agregacijaTai sukelia trombocitai (paveikslėlyje parodyta balta spalva) per kelias minutes susikaupia žaizdoje, prilimpa prie pažeistos vietos ir taip sukelia kraujas tekėti į atoslūgį. Trombocitų agregacija yra esminio proceso proceso pavadinimas kraujas krešėjimas. Pirmoje kraujo krešėjimo fazėje (pirminis hemostazė) trombocitai (Graikiškai: trombai, grumstai) užtikrina pirminį žaizdos uždarymą susikaupiant ir kaupiantis (lot. Aggregare, kauptis). Procesą lydi paveikto kraujo susiaurėjimas laivai ir aplinkinių. Kraujo trombocitai (trombocitai) sulimdydami keičia savo išvaizdą ir savybes ant ląstelės paviršiaus. Trombocitų formos pasikeitimas atskleidžia paviršiuje veikiančius receptorius, kurie dabar tampa aktyvūs. Per juos aktyvuota trombocitas gali pritvirtinti prie kraujagyslės sienos. Be to, vyksta kiti palaikantys procesai hemostazė. Pavyzdžiui, veiksniai, išsiskyrę ties pažeista kraujagyslės sienele, nukreipia trombocitus į šią vietą. Be to, išsiskiria medžiagos, kurios užkerta kelią uždegimas ir pradėkite tolesnius kraujo krešėjimo veiksmus. Jie užtikrina nuolatinį žaizdos užsidarymą ir galiausiai gijimą.
Funkcija ir užduotis
Trombocitų agregacija užkerta kelią dideliam kraujo netekimui po traumos. Šis procesas yra kraujo krešėjimo sistemos dalis. Ši sistema veikia kaip sudėtinga ir tiksliai sureguliuota įvairių ląstelių (trombocitų), krešėjimo faktorių ir kelių pasiuntinių sąveika. Tai veikia panašiai kaip grandininė reakcija. Kraujo krešėjimo faktoriai yra daugiausia baltymai kurie aktyvuojami tam tikromis sąlygomis ir savo ruožtu patys inicijuoja arba pagreitina krešėjimo proceso reakcijas. Kraujo krešėjimo faktoriams medicinoje buvo suteikti romėniški skaičiai (nuo 1 iki 13). Trombocitai pradeda krešėjimo reakciją, kai ant paviršiaus atsiranda pažeidimų. Procesas vyksta trimis etapais. Sukibimas (lotyniškai: laikytis), taip pat trombocitų agregacija ir kamščio, uždarančio žaizdą, susidarymas. Sužeistųjų ląstelių sienos laivai arba audiniai išskiria krešėjimo aktyvų faktorių, vadinamąjį Von Willebrando faktorių. Tai yra baltymo molekulė, kurią sintetina vidinės kraujagyslės sienelės ląstelės (endotelio ląstelės) ir trombocitų pirmtako ląstelės. Jis laikomas trombocituose ir paleidžiamas aktyvavus. Šis faktorius yra atsakingas už trombocitų sukibimą (prilipimą prie indo sienos), kad jie plonai uždengtų žaizdą. Tuo pačiu metu tokiu būdu pradedama trombocitų agregacija. Taip atsitinka todėl, kad po trombocitų aktyvacijos taip pat suaktyvinami genai, kurie inicijuoja agregacijai būtino receptoriaus sintezę. Bendradarbiaujant struktūriniam baltymui Kolageno, trombinas, svarbus kraujo krešėjimo fermentas, nukleotidas adenozino difosfatas (ADP), hormonai z adrenalinas ir kitų endogeninių medžiagų, trombocitai keičia savo formą. Proceso metu išsiskiria kiti komponentai ir pažeista vieta paruošiama kitiems kraujo krešėjimo etapams. Įjungiama skirtingų veiksnių kaskada. Nors trombocitų agregacija iš pradžių yra grįžtama, galiausiai pasiekiamas trombocitų kryžminis ryšys dalyvaujant tam tikram baltymui (fibrinogenas, I faktorius) ir negrįžtamas trombas (kraujo krešulys) yra suformuotas.
Ligos ir sveikatos sutrikimai
Trombocitų agregacijos sutrikimai gali pasireikšti kaip padidėjęs arba sumažėjęs atsakas. Jie gali pasireikšti pacientams, turintiems paveldimą polinkį, arba pavartojus tam tikrų vaistų. Įgimti sutrikimai yra reti ir apima patį trombocitų agregaciją arba įvairius procesus lydinčius procesus. Pažeisti asmenys yra pastebimi dėl spontaniškai atsirandančių gleivinės ir nosies kraujavimų ir dėl jų polinkio vystytis hematomos (mėlynės). Moterys serga sunkiu menstruaciniu ir akušeriniu kraujavimu. Vienas iš šių įgimtų sutrikimų buvo pavadintas Šveicarijos pediatro E. Glanzmanno vardu: Glanzmanno-Naegeli liga (taip pat Glanzmanno trombastenija). Jis paveldimas autosominiu recesyviniu būdu. Paveiktas trombocitų membranos receptorius, kurio dėl genetinių pokyčių (mutacijų) nėra pakankamai. Pacientams, turintiems šį defektą, yra didelė rizika vartoti antitrombocitus narkotikai z aspirinas. . In Į Willebrand-Jürgens sindromasfaktoriaus, kuris yra svarbus trombocitų sukibimui ir agregacijai, nėra pakankamu kiekiu arba nėra kokybinių apribojimų. Taigi jis nėra visiškai funkcionalus ir yra sutrikęs trombocitų sukibimas, nes yra sutrikęs parengiamasis agregacijos etapas. Du prancūzų hematologai yra kito paveldimo, labai reto trombocitų sutrikimo vardai: Bernardo-Soulierio sindromas. Tai pirmiausia veikia trombocitų sukibimą. Jis sumažėja ir tokiu būdu taip pat sumažėja trombocitų agregacija. Pacientams, sergantiems saugojimo baseino liga, po trombocitų aktyvinimo sekrecija būna sutrikusi. Kaltininkų nėra granulės. Tai yra ląstelių nuosėdos (pūslelės), iš kurių trombocitų aktyvacijos metu išsiskiria įvairūs veiksniai. Pilkos spalvos trombocitų sindromas (pilkųjų trombocitų sindromas) yra ypatinga forma. Dažniau diagnozuojami ir įgyti ar vaistų sukelti trombocitų agregacijos sutrikimai. Gali atsirasti vadinamųjų išsekusių trombocitų, kurie nebegali agreguotis dializė pacientų, dėl širdis-plaučių mašinos, sunkios inkstas liga ar po jos nudegimai. Šiais atvejais situacija yra panaši į saugyklų ligos atvejus. Padidėjęs trombocitų agregavimas randamas vainikinėse arterijose arterija liga, po insulto, sergant kraujagyslių ligomis ir ūmi trombozė. Narkotikai kurie slopina trombocitų funkciją, dažniausiai naudojami tromboprofilaktikai. Acetilsalicilo rūgštis (pvz., aspirinas) yra vienas iš jų. Be to, yra keletas chemoterapinių medžiagų, kurios mažina trombocitų agregaciją.
