Leishmania: infekcija, perdavimas ir ligos

Leišmanijos yra patogeniški žmogaus pirmuonys. Parazitai plinta per du organizmus-šeimininkus ir keičia savo šeimininką tarp vabzdžių ir stuburinių. Užsikrėtus leišmanija, atsiranda leišmaniozė.

Kas yra leišmanija?

Pirmuonys yra pirminiai gyvūnai arba pirmuonys, kuriuos dėl jų heterotrofinio gyvenimo būdo ir judrumo galima priskirti gyvūnų eukariotiniams pirmuoniams. Pasak Grello, tai yra eukariotai, kurie atsiranda kaip vienos ląstelės ir gali sudaryti kolonijines asociacijas. Leišmanija arba Leišmanija sudaro vėliavinių pirmuonių, kolonizuojančių, gentį kraujas makrofagų ir ten dauginasi. Šiame kontekste taip pat yra kalbėti hemoflagelatų. Leišmanijos yra privalomi tarpląsteliniai parazitai, kurie keičia šeimininkus tarp vabzdžių rūšių, tokių kaip smiltinės muselės ar drugelis midges ir stuburiniai gyvūnai, tokie kaip avys, šunys ar žmonės. Parazitų gentis buvo pavadinta Williamo Boogo Leishmano vardu, kuris laikomas pirmuoju aprašytoju. Kaip ir kiti flagelatai, Leishmania genties organizmai keičia savo vėliavos formą ir padėtį, atsižvelgdami į savo dabartinį šeimininką ir vystymosi stadiją. Iš esmės leišmanija vidutiniškai pasirodo maža. Parazitai gyvena ir augti jų šeimininkų sąskaita. Tai reiškia, kad parazitai visada turi ligos vertę ir daro daugiau ar mažiau didelę žalą organizmo-šeimininko organizmui. Pavyzdžiui, leišmanija sukelia leišmaniozė ir iš esmės laikomi žmonėmis patogenai. Parazitai dabar išplito iš Australijos visame pasaulyje ir visame pasaulyje sukelia daugybę gyvūnų ligų. Ne visos genties padermės užkrėsia žmones. Nepaisant to, pasak PSO, pasaulyje kasmet pasitaiko apie 1.5 milijono naujų atvejų. Apie trečdalis jų yra paplitę visceralinėse leišmaniozė. Šiuo metu infekcijos nešiotojais laikoma dvylika milijonų žmonių.

Atsiradimas, paplitimas ir savybės

Leišmanija dauginasi dviejuose šeimininkuose. Pirmoji reprodukcijos vieta yra smiltainio organizmas. Su uodais seilės, jie įkandę migruoja į įkąstą organizmą. Stuburinių gyvūnų organizme juos fagocituoja makrofagai arba fagocitai. Šis principas taip pat žinomas kaip pasyvi invazija ir sukelia leišmanijos metamorfozę. Tyliai įsiveržus į fagocitus, organizmai paverčia savo formą į amastigotą arba neplaguotą formą. Makrofagų viduje parazitai dauginasi dalijantis. Sunaikinę ląstelę-šeimininkę, jie vėl įgauna amastigotinę formą. Ženklintoje formoje parazitai yra išskirtinai judrūs ir taip gali iš naujo įsiveržti į naujus makrofagus. Kai tik patogenas absorbuojamas iš kraujas užkrėstą stuburinį smėliu ar panašiu vabzdžiu, ciklas yra baigtas. Vabzdžio žarnyne leišmanija vėl tampa promastigotiniu organizmu, kuris virsta amastigotos forma žarnyne epitelio, pasiekiantis uodą seilių liaukos. Nauja infekcija gali atsirasti per kitą stuburinio lazdą. Vienas leišmanijos patogeniškumo faktorius yra „Trojos arklys“ strategija. Jie ant savo paviršiaus nešioja signalą, kuris rodo nekenksmingumą imuninė sistema, atmintis funkcija yra apeinama. Be to, „Leishmania major“ rūšies parazitai gynybinės reakcijos poveikį pakeičia jų naudai. Jie naudoja fagocitozę skatinančią medžiagą neutrofilų granulocitai jų paskirtį įsiverždami į neatpažįstamus ir jų viduje besidauginančius ilgaamžius makrofagus. Sergant audinių infekcija, granulocitus į pažeistą vietą traukia chemokinai. Jei tai yra vabzdžio įkandimas, ši sritis atitinka oda. Jie fagocituoja įsiveržusius organizmus, remdamiesi jų paviršiaus struktūromis, ir leidžia vystytis vietiniam uždegiminiam procesui. Suaktyvinta pilka leukocitai tada išskiria chemokinus, kad pritrauktų daugiau granulocitų. Fagocitizuota leišmanija skatina kitų chemokinų susidarymą fagocitų viduje. The patogenai padauginti nepastebėtų ir neginčijamų užkrėstų audinių. Leišmanija taip pat pati gamina chemokinus, kurie sustabdo jų susidarymą interferonas-indukuojamas chemokinas užkrėstuose granulocituose, taip užkertant kelią NK arba Th1 ląstelių aktyvacijai.

Ligos ir sveikatos sutrikimai

Dėl aukščiau aprašytų procesų infekcija Leišmanija yra klastinga liga. Fagocitozėje Leišmanija išgyvena dėl savo pirminių ląstelių-šeimininkų, reiškiančių, kad patogenai į imuninė sistema. Natūralus granulocitų gyvenimo laikas yra trumpas. Apoptozė prasideda maždaug po dešimties valandų. Granulocituose, kuriuose yra infekcija, kaspazės-3 aktyvacija yra slopinama, todėl jie gyvena iki trijų dienų, ilgiau. Ligos sukėlėjai taip pat stimuliuoja granulocitus pritraukti makrofagus, kurie valo ląstelių toksinus ir proteolitinius fermentai (enzimai) iš granulocitų iš aplinkinių audinių. Taigi leišmaniją makrofagai pasisavina fiziologinio klirenso procesais, o apoptozinės medžiagos pasisavinimas slopina makrofagų aktyvumą. Apsaugos nuo tarpląstelinių parazitų mechanizmai yra išjungti, leidžiantys ligos sukėlėjui išgyventi. Ląstelės granulocituose patogenai neturi tiesioginio kontakto su makrofagų paviršiaus receptoriais ir lieka nematyti. Taigi imuninė sistema nėra aktyvuoti. Esant visceralinei leišmaniozei, Vidaus organai yra paveikti. Labiausiai paplitę ligos sukėlėjai yra Leishmania donovani ir infantum. Be terapija, maždaug trys procentai atvejų baigiasi mirtinai. Į oda arba odos leišmaniozė, Vidaus organai yra pasigailėta. Svarbiausi šios infekcijos sukėlėjai yra Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum ir aetiopica. The oda paraudus po vabzdžio perdavimo. Susiformuoja niežtintys mazgai, kurie palaipsniui tampa papulėmis, o vėliau formuojasi opa iki penkių centimetrų. Be drėgnų odos infekcijų, atsiranda ir sausų ar difuzinių odos infekcijų. Be šių leišmaniozės formų, egzistuoja mukokutaninė leišmaniozė, kuri be odos veikia ir gleivinę.