Insulinas organizme indukuojama sintezė, kai yra vartojamas maistas. Insulinas yra hormonas, kuris sukelia gliukozė ląstelių įsisavinimas visoje ES ląstelės membrana. Sumažėjimas insulinas sintezė lemia kraujas gliukozė koncentracija kraujyje.
Kas yra insulino sintezė?
Insulinas yra vienintelis hormonas organizme, kuris gali sumažinti kraujas gliukozė koncentracija kraujyje. Insulino sintezė visada yra būtina, kai angliavandenių yra tiekiami valgio metu. Insulinas yra vienintelis organizmo hormonas, galintis sumažinti jo kiekį kraujas gliukozės kiekis kraujyje. Insulino sintezė visada yra būtina, kai angliavandenių yra tiekiami valgio metu. Insulino sintezė vyksta kasos Langerhanso ląstelėse. Jei insulino gaminasi per mažai, gliukozės kiekis kraujyje padidėja, nes gliukozė nebetransportuojama į ląsteles. Pernelyg didelė insulino sintezė lemia mažą cukraus kiekis kraujyje (hipoglikemija) su potraukiu, neramumu ir grėsme nervų pažeidimas. Insulino sintezė vyksta su pertraukomis ir visada skatinama vartojant maistą. Jei angliavandenių suvartojimas sumažėja, pavyzdžiui, badaujant, gliukozės kiekis kraujyje sumažėja. Gliukagonas, insulino antagonistas, susidaro daugiau. Gliukagonas padidina gliukozės kiekį kraujyje per gliukoneogenezę. Dėl to sumažėja insulino sekrecija ir ribojama jo sintezė. Apskritai insulino sintezė yra sudėtingo reguliavimo mechanizmo dalis, siekiant išlaikyti pastovų gliukozės kiekį kraujyje.
Funkcija ir vaidmuo
Tiekimas insulinu užtikrina energijos ir anabolinių medžiagų tiekimą organizmui. Insulinas turi anabolinę įtaką medžiagų apykaitai. Šiame kontekste insulino aprūpinimas apima tiek insulino sintezę, tiek insulino sekreciją. Insulinas gaminamas ir laikomas kasos Langerhanso salelių ląstelėse. Padidėjus gliukozės kiekiui kraujyje, gliukozė per pūsleles patenka į Langerhanso salų beta ląstelių vidų, kurios iškart išskiria sukauptą insuliną. Tuo pačiu metu stimuliuojama insulino sintezė. Iš pradžių neaktyvi preproinsulino molekulė su 110 amino rūgštys yra suformuotas ribosomos. Šis preproinsulinas susideda iš signalo sekos su 24 amino rūgštys, B grandinė su 30 aminorūgščių, dar dvi aminorūgštys ir C grandinė su 31 aminorūgštimi, dar dvi aminorūgštys ir A grandinė su 21 aminorūgštimi. Po jo susidarymo ištempta molekulė sulankstoma susidarant trims disulfidams tiltai. Du disulfidas tiltai prijunkite kiekvieną A ir B grandinę. Trečioji disulfido grupė egzistuoja A grandinėje. Iš pradžių preproinsulinas yra endoplazminiame tinkle. Iš ten jis pervežamas per membraną, kad patektų į Golgi aparatą. Per ER membraną prasiskverbia signalinis peptidas, kuris vėliau lieka endoplazminio tinklo cisternose. Suskaldžius signalinę seką, susidaro proinsulinas, kuriame yra 84 amino rūgštys. Įsigijęs į „Golgi“ aparatą, jis ten laikomas. Kai yra išsiskyrimo stimulas, C grandinė nutrūksta veikiant specifinėms peptidazėms. Dabar susidaro insulinas, kurį sudaro A grandinė ir B grandinė. Dvi grandinės sujungtos tik dviem disulfidu tiltai. Trečioji disulfido grupė yra A grandinėje, kad stabilizuotų molekulę. Tada insulinas yra laikomas „Golgi“ aparato pūslelėse cinkas-insulino kompleksai. Susidaro heksameriai, kurie stabilizuoja insulino struktūrą. Insulino išsiskyrimą sukelia tam tikri dirgikliai. Gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas yra svarbiausias dirgiklis. Tačiau įvairių amino rūgščių buvimas rūgštys, riebalų rūgštys ir hormonai taip pat turi stimuliuojantį poveikį insulino sekrecijai. Suaktyvinimas hormonai apima sekretiną, gastrinas, GLP-1 ir GIP. Šie hormonai visada susidaro nurijus maistą. Po valgio insulino sekrecija vyksta dviem fazėmis. Pirmoje fazėje išsiskiria sukauptas insulinas, o antrajame - nauja jo sintezė. Antrasis etapas nėra baigtas, kol nebus sustabdytas hiperglikemija.
Ligos ir sveikatos sutrikimai
Kai sutrinka insulino sintezė, padidėja gliukozės kiekis kraujyje. Lėtinis insulino trūkumas vadinamas diabetas cukrinis diabetas. Yra dviejų tipų diabetas, I tipo diabetas ir II tipo diabetas. I tipas diabetas yra absoliutus insulino trūkumas. Dėl to, kad nėra arba dėl Langerhanso salelių ląstelių ligos, insulino gaminasi per mažai arba jo nėra. Priežastys yra sunkios kasos uždegimas or autoimuninės ligos. Šios diabeto formos gliukozės kiekis kraujyje yra ypač didelis. Nepakeitus insulino, liga baigiasi mirtimi. II tipo diabetą sukelia santykinis insulino trūkumas. Tokiu atveju gaminasi pakankamai insulino, o insulino sekrecija netgi padidėja. Tačiau atsparumas insulinui padidėja, nes insulino veiksmingumas yra sumažėjęs dėl receptorių trūkumo. Kasa turi gaminti dar daugiau insulino, kad būtų pasiektas tas pats poveikis. Ilgainiui ši padidėjusi insulino sintezė lemia Langerhanso salelių išeikvojimą. Vystosi II tipo cukrinis diabetas. Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje taip pat gali atsirasti kaip dalis hormoninių reguliavimo sutrikimų. Taigi, padidėjo Kortizolio aktyvumas padidina gliukozės kiekį iš amino rūgštys per gliukoneogenezę. Todėl insulino sintezė yra nuolat stimuliuojama, kad vėl sumažėtų gliukozės kiekis kraujyje. Tokiu būdu gliukozės perteklius patenka į riebalų ląsteles, kur padidėja riebalų susidarymas. Truncal nutukimas vystosi. būklė yra žinomas kaip Cushingso sindromas. Nuolat didelę insulino sintezę taip pat gali sukelti navikas Langerhanso salelių ląstelėse. Tai yra hiperinsulinizmas, kurį dažnai sukelia insulinozė ir veda į pakartotinį hipoglikemija.
